Хронічний гастродуоденіт з порушенням секреторною і моторно-евакуаторної функції шлунку

Хронічний гастрит - це хронічне запалення слизистої оболонки шлунку з порушенням фізіологічної регенерації і атрофією спеціалізованого залізистого епітелію, що прогресує внаслідок цього, а також з порушенням моторною, переважно секреторною, і у ряді випадків ендокринною функцій шлунку.

Хронічний гастрит зустрічається дуже часто. Вважається, що від 50 до 85% дорослого населення планети в тому або іншому ступені страждають хронічним гастритом. Частота тієї, що зустрічається хронічного гастриту так само істотно збільшується із збільшенням віку пацієнтів.

Під дією різних причин відбувається пошкодження складно влаштованої слизової оболонки шлунку, порушується природний ритм її оновлення, ушкоджуються клітки, що продукують соляну кислоту і ферменти. Це приводить до порушення переварення їжі в шлунку, підвищенню ранимої слизовою оболонкою, їжа стає дратівливим чинником для неї. На тлі хронічного гастриту може розвинутися виразкова хвороба шлунку.

Хронічний гастрит успадковується за аутосомно-домінантним типом успадкованості. У основі розвитку хронічного гастриту, як захворювання, лежить інформація, закладена в певній ділянці гена. Інформація з ділянки гена, про захворювання, списується в певному віковому періоді життєдіяльності людини і поступає в мозковий центр пам'яті, де поступово, відбувається переформовування такою, що вже існує, в кільцевому ланцюзі пам'яті, інформації про нервнорефлекторной регуляцію функції шлунку. У кільцевому ланцюзі пам'яті мозкового центру пам'яті йде поступове переформовування що існував раніше фізіологічного безумовного рефлексу на новий знов сформований домінуючий патологічний домінуючий безумовний рефлекс, що несе інформацію про захворювання. У периферичному центрі автоматизму під керівництвом мозкового центру пам'яті відбувається формування домінуючого патологічного безумовного рефлексу на базі фізіологічного безумовного рефлексу. Різне процентне переважання в периферичному центрі автоматизму домінуючого патологічного безумовного рефлексу над фізіологічним безумовним рефлексом приводить до різного ступеня вираженості разбалансированія взаємодії симпатичної і парасимпатичної нервової системи. Розбалансована, різною мірою вираженості, симпатична і парасимпатична нервова система починає поступово перебудовувати нервнорефлекторную діяльність шлунку. Ступінь тяжкості хронічного гастриту безпосередньо залежить від процентного переважання домінуючого патологічного безумовного рефлексу над тим, що існував до виникнення хвороби фізіологічним безумовним рефлексом. Периферичний центр автоматизму, що несе інформацію про розвиток захворювання, при безпосередній дії розбалансованою, різною мірою вираженості, симпатичної і парасимпатичної нервової системи приводить до порушення що існував раніше фізіологічної рівноваги між «агресивними» і «захисними» чинниками в нервнорефлекторной регуляції функцій шлунку. До «агресивних» чинників відносять соляну кислоту, пепсин шлункового соку і занедбаність в шлунок дуоденальної жовчі (дуодено-гастральний рефлюкс), а до чинників захисту відносять - шлунковий слиз (що містить нейтральні мукополісахаріди, сиало- і сульфаміцини), клітинну регенерацію, нормальний місцевий кровотік, захисну дію гормонів (наприклад секретину, ентерогастрона), а також лужну реакцію слини і панкреатичного соку. У формуванні хронічного гастриту найбільше значення має зниження резистентності слизистої оболонки, ослаблення її опірності ушкоджувальній дії кислого шлункового соку. У механізмі розвитку хронічного гастриту у вихідному відділі шлунку, вирішальним чинником є посилення агресивності кислотно- пептичного чинника. Загострення хронічного гастриту весною і осінню пов'язаний з тим, що в цей період часу із-за частих і різких коливань атмосферного тиск відбувається ще більше ослаблення «захисних» чинників і посилення «агресивних» чинників що порушують і без цього дуже слабка їх рівновага. Під впливом периферичного центру автоматизму відбувається: розлад в діяльності гипофизарно-надпочечниковой системи і функції статевих ендокринних залоз, підвищене утворення гістаміну і серотоніна, зниження резистентності слизистої оболонки (ослаблення її опірності ушкоджувальній дії кислого шлункового соку), порушення нервногуморальних механізмів регулюючих секреторну і моторну функції шлунку.

Клінічна картина і особливості перебігу хронічного Р. визначаються, як правило, станом секреторної функції шлунку. У зв'язку з цим виділяють дві основні форми: хронічний Р. з нормальною або підвищеною секреторною функцією шлунку і хронічний Р. з секреторною недостатністю. Враховуючи особливості клінічної течії спеціально виділяють антральний Р., гастродуоденіт, що зустрічається частіше в дитячому і юнацькому віці, а також ряд особливих форм хронічного Р.

Хронічний Р. з нормальною і підвищеною секреторною функцією шлунку частіше розвивається первинно, виявляється наполегливою печією, відрижкою кислим, нерідко блювотою. Характерні болі, що виникають через 1-11/2 ч після їжі або натщесерце (при антральном Р. нерідко нічні болі), локалізуються переважно в епігастральній області або під мечовидним відростком. Болі мають переймоподібний характер, не іррадіїруют, зменшуються відразу після їди (особливо молока), сода або після блювоти. Апетит збережений, проте хворі уникають приймати гостру грубу їжу, копченину і ін. Спостерігається схильність до замків. Характерні вегетативні розлади (гипергидроз долонь, тремор вік і пальців витягнутих рук, червоний стійкий дермографізм), хворі дратівливі, запальні, недовірливі.

Мова волога, часто обкладений біля кореня білуватим нальотом. При пальпації передньої черевної стінки виявляється хворобливість в пілородуоденальной зоні, під мечовидним відростком, нерідко деяка напруга прямих м'язів живота. Визначається гиперчувствітельіость шкіри в області Viii-х грудних хребців. У шлунковому соку наголошується збільшення кількості лейкоцитів і змісту мукополісахарідов. Кислотність нормальна або підвищена. Базальна секреція соляної кислоти може досягати 10 мекв/ч, що стимулює, - 35 мекв/ч. Спостерігається підвищення активності пепсину в шлунковому соку, а також вміст пепсиногену в крові і уропепсина в сечі. Запальний процес може супроводжуватися утворенням ерозій, переважно в антральном відділі шлунку.

Хронічний Р. з секреторною недостатністю шлунку частіше виникає повторно, на тлі іншого захворювання. Хворі скаржаться на відрижку їжею або повітрям, нудоту, зрідка печію, тупі, тиснучі або ниючі болі у верхній половині живота без чіткої локалізації, що виникають відразу або через 15-20 мін після їжі, відчуття повноти і розпирання в епігастральній області. Симптоматика посилюється після вживання молока і молочних продуктів; при прийомі кислої і солоної їжі спостерігається поліпшення самопочуття. Апетит частіше знижений. Хворі скаржаться на нестійкий стілець, здуття живота. При тривалій секреторній недостатності шлунку разом з порушенням переварення наголошується порушення всмоктування в тонкій кишці. У хворих спостерігається схуднення, ознаки гіповітамінозу В, З, РР і ін. (заєди в кутах рота, кровоточивість ясен, ламкість нігтів, гіперкератоз шкіри ліктів і ін.), вегетативні розлади (мерзлякуватість, парестезії і ін.).

Мова часто обкладена. При пальпації наголошується хворобливість в підкладковій області, шум плескоту, що свідчить про гіпотонію шлунку. Залучення до процесу інших органів травлення, обумовлене зниженням бактерицидною і стимулюючою желче- і фермен1товиделеніє функцій соляної кислоти, виявляється хворобливістю в області жовчного міхура, підшлункової залози, по ходу тонкої і товстої кишки. У хворих з вираженим дифузним атрофічним Р. часто виявляється залізодефіцитна анемія, а при тотальній атрофії слизистої оболонки шлунку - В12-дефіцитная анемія. У шлунковому соку, отриманому натщесерце, виявляються збільшення числа лейкоцитів і підвищення рівня сиалових кислот. Кислотність шлункового соку понижена або рівна нулю, при тривалому перебігу атрофічного Р. спостерігається гистамінрезістентная ахлоргидрія, пригноблення пепсинообразованія. Вміст пепсиногену в крові і уропепсина в сечі різко понижений.

Перебіг хронічного Р., як правило, прогресує, із загостреннями і ремісіями. Причиною загострень є порушення в живленні, нервово-емоційне перенапруження, прийом лікарських препаратів, а також загострення супутніх захворювань. Особливості перебігу захворювання залежать від супутньої патології і віку хворих. При поразці жовчних шляхів, печінки, підшлункової залози, кишечника, глистовій інвазії клінічна картина хронічного Р. набуває атипового характеру: біль втрачає періодичність (виникає відразу після їжі або не залежить від їди), стає тупий або що ниє, печія змінялася відрижкою повітрям або гіркотою, знижуються кислотоутворююча і рухова функції шлунку, нерідко на перший план виступає симптомокомплекс кишкової диспепсії (метеоризм, нестійкий стілець і ін.).

У юнацькому віці хронічний Р., що частіше є наслідком порушення живлення, нервово-емоційного перенапруження, несприятливої спадковості, протікає переважно з підвищеною секреторною функцією шлунку і типовою клінічною картиною. У осіб літнього і старечого віку в клінічній картині хронічного Р. переважає симптоматика, властива хронічному дифузному атрофічному Р. з секреторною недостатністю; характерні дуоденогастральний і гастроезофагальний рефлюкс, що розвивається унаслідок інволютівного зниження тонусу пілорічеського і кардіального сфінктерів.

До ускладнень хронічного Р. відносять дискінезію жовчовивідних шляхів і кишечника за спастичним типом, шлункові кровотечі з ерозій, які можуть бути спровоковані лікарськими засобами - кортикостероїдами, ацетілсаліцилової кислотою, резерпіном, індометацином і ін. Тривалий перебіг ерозійного Р. може привести до розповсюдження процесу на глибші шари стінки шлунку аж до серозної оболонки і розвитку перігастріта. При перігастріте больовий синдром може стати більш вираженим і наполегливим, болі часто посилюються при зміні положення тіла або фізичному навантаженні. Утворення спайок при перігастріте сприяє деформації шлунку, порушенню його моторно-евакуаційної функції, що виявляється відчуттям тяжкості, розпирання в епігастральній області, відрижкою, іноді блювотою і ін. Хронічний атрофічний Р. з вираженою секреторною недостатністю часто ускладнюється хронічними холециститом, панкреатитом, ентероколітом.

До особливих форм хронічного Р. відносять ригідні антральний, гігантський гіпертрофічний і поліпозний Г. Рігидний антральний Р. відрізняється розвитком запальних гіпертрофічних і рубцюватих змін в антральном відділі шлунку, внаслідок чого шлунок перетворюється на вузький канал з ригідними стінками; може нагадувати фіброзний рак шлунку (ськирр). У клінічній картині переважають діспептічеськие розлади, язвенноподобниє болі, ознаки затримки евакуації вмісту. Кислотоутворююча функція шлунку нормальна або знижена.

Гігантський гіпертрофічний Р. (хвороба Менетріє) характеризується різким потовщенням складок слизистої оболонки шлунку унаслідок вираженої гіпертрофії і гіперплазії її залізистого апарату, яке може бути локалізованим (частіше за антральний Р.) і дифузним. По клінічній течії нагадує Р. з нормальною і підвищеною секреторною функцією шлунку. При поліпозном Р. в шлунку з'являються множинні поліпи на широкій підставі. Клінічно протікає як хронічний гастрит з секреторною недостатністю. Нерідко супроводжується схудненням. Реакція калу на приховану кров часто позитивна.

Виходячи з особливостей етіології, морфологічної картини або клінічного перебігу захворювання, ряд авторів виділяє в особливі форми геморагічний Р., обумовлений природженим дефіцитом альфа -1-антитрипсина. Він виявляється частими шлунковими кровотечами, підвищенням активності пепсинов в шлунковому соку і змісту пепсиногену, трипсину, кинінов в крові. До особливих форм відносяться еозінофільний Р. алергічної природи, що характеризується еозінофільной інфільтрацією слизистої оболонки шлунку, протікає з підвищеною температурою тіла, тахікардією, артеріальною гіпотензією, еозінофілієй, нерідко приводить до звуження антрального відділу шлунку; аутоіммунний Р., що протікає за типом Р. з секреторною недостатністю, що супроводжується атрофією слизистої оболонки, появою в крові антитіл до обкладочним кліток і іншими імунними порушеннями; елімінаційний Р. (у хворих з хронічною нирковою недостатністю), що протікає з наполегливою нудотою і блювотою, кровоїзліяніямі і нерідко виразками слизистої оболонки шлунку; грибковий Р. з утворенням ерозій, виразок, гранулем і інфільтратов на слизистій оболонці шлунку; сифілітичний гастрит Г.; у хворих раком шлунку, виразкою шлунку і виразкою дванадцятипалої кишки.

Процес лікування хронічного гастриту включає наступні моменти: перше - це припинення розвитку захворювання, друге, - це відновлення, захворювання, що існувало до виникнення, фізіологічного безумовного рефлексу в кільцевому ланцюзі пам'яті центру периферичного автоматизму і в мозковому центрі пам'яті. Відновлений, фізіологічний безумовний рефлекс, що існував до виникнення захворювання в мозковому центрі пам'яті і центрі периферичного автоматизму, приводить до відновлення рівноваги у взаємодії симпатичної і парасимпатичної нервової системи. Дія збалансованої і урівноваженої симпатичної і парасимпатичної нервової системи на функціонування шлунку приводить до відновлення в ній фізіологічної рівноваги між «агресивними» і «захисними» чинниками. Це відновлює фізіологічне функціонування шлунку. Наступним важливим моментом є лікування супутніх захворювань що виникли в результаті тривалого перебігу хронічного гастриту. Практика лікування хронічного гастриту показує, що одужання швидше відбувається у тих хворих, у яких хвороба існувала недовго і менш важко протікала. Процес лікування захворювання відбувається безперервно. Курс лікування проходить протягом місяця, а в особливо важких випадках захворювання, доходить до трьох і більше місяців лікування. В процесі лікування хронічного гастриту відбувається періодичне то загасання його активності, то навпаки посилення його активності. Цей синусоїдально-ремітірующий тип перебігу виздоровітельного процесу необхідний для лікування захворювання і для відновлення нервнорефлекторной регуляції в кільцевому ланцюзі пам'яті, як в периферичному центрі автоматизму, так і в мозковому центрі пам'яті, що приводить до відновлення рівноваги у взаємодії симпатичної і парасимпатичної нервової системи. Все це, зрештою, приводить до відновлення фізіологічного функціонування шлунку. Практика лікування хронічного гастриту показує, що у вилікуваних хворих захворювання відсутнє вже впродовж декількох десятків років. Рецидивів захворювання, як правило, не буває взагалі. Відбувається повне одужання людей, що раніше страждали хронічним гастритом.

Джерела: http://www.docparhomenko.kiev.ua/xronicheskij_gastrit__88.html

Хронический гастрит

Журнал география и туризм
Выпуск 1 Выпуск 2 Выпуск 3 Выпуск 4 Выпуск 5 Выпуск 6 Выпуск 7 Выпуск 8 Выпуск 9 Выпуск 10 Выпуск 11 Выпуск 12 Выпуск 13 Выпуск 14 Выпуск 15 Выпуск 16 Выпуск 17 Выпуск 18 Выпуск 19 Выпуск 20 Выпуск 21 Выпуск 22 Выпуск 23 Выпуск 24 Выпуск 25 Выпуск 26 Выпуск 27 Выпуск 28 Выпуск 29 Выпуск 30 Выпуск 31

Примечание: Перед выбором методики лечения лучше проконсультируйтесь с врачом. Ответственность за самолечение каждый человек несёт лично!

Новости Гид по Египту для любителей водного спорта Отдых на Черном море Украина Отдых в Затоке Cвадебные наборы бижутерии ЗМ-60 Спортивное питание Высокобелковые гейнеры Горбачевский сергей Товары для рыболовов Новое Время Дисплей iphone 5 Что туристическая посуда? Что такое bialetti? В Крым на автобусе с Днепропетровска Вывоз мусора Выбор спасательного жилета Дмитрий Коссе